مي‌توان گفت تحقيقات روي پروتئين mTOR زماني آغاز شد كه گروهي از محققان نمونه‌هايي از نوعي خاك را براي آزمايش درآزمايشگاهي واقع در مونترال كانادا انتخاب كردند. اين محققان با مطالعات بسيار موفق به كشف آنتي‌بادي‌هايي دراين نمونه شدند و سپس با غربال اين نمونه‌ها مواد مورد نظر خود را استخراج كردند. درسال 1972 محققان با غربال كردن يك ماده مهاركننده رشد در نوعي قارچ، اين ماده مهاركننده يا آنتي‌بادي را برمبناي محل جمع‌آوري نمونه‌ها، Rapamycin ناميدند و از اين ماده براي مهاركردن نوعي عفونت در مخمرها استفاده كردند. درادامه محققان اين ماده را روي سيستم ايمني برخي حيوانات آزمايش كردند و دريافتند اين آنتي‌بادي مي‌تواند با تكثير سلول‌هاي ايمني و بهبود كارايي آنها از پس زدن عضو پيوند شده پيشگيري كند. لذا سال 1999 اين پروتئين و داروهاي مكمل آن از سوي سازمان بهداشت غذا و داروي آمريكا، براي بيماراني كه پيوند كليه شده بودند، تجويز شد. در ادامه بيولوژيست‌ها دريافتند توانايي Rapamycin كند كردن رشد سلول‌ها نه تنها در مخمرها كه در انسان‌ها نيز است. آنها دريافتند اين تركيبات متوقف‌كننده و مهاركننده رشد، از ميليون‌ها سال پيش در مخمرها و ديگر گونه‌ها تكامل يافته است. البته در سال 1991 گروهي ديگر از دانشمندان با شناسايي يك مكانيزم قديمي دريافتند اثرمهاركنندگي اين ماده بر رشد مخمرها روي دو ژن انجام مي‌شود كه اين دوژن TOR1 و TOR2 ناميده شد. سه سال بعد گروهي ديگر ازمحققان موفق شدند ژن TOR را در پستانداران ايزوله كنند. امروزه گونه‌هاي بسياري از جانداران مانند حشرات، كرم‌ها، گياهان و حيوانات شناسايي شده‌اند كه درآنها ژن TOR مسوول كنترل و تسريع رشد سلولي است. از سال 1990 محققان در مطالعاتي توانستند عملكردهاي ديگري از اين ژن را در سلول‌ها شناسايي كنند. آنها دريافتند اين ژن با تركيب شدن با ديگر پروتئين‌هاي موجود در سيتوپلاسم سلول، تركيبات و اشكال پيچيده‌اي به خود مي‌گيرد كه آن را TORC1 ناميدند و دريافتند اين تركيب پيچيده بركاهش فعاليت‌هاي سلولي نظارت دارد. آنها مشاهده كردند Rapamycin غالبا براين تركيب پيچيده يعني TORC1 موثر است و روي آن اثر مهاركنندگي دارد. نوع ديگري از تركيبات اين پروتئين نيز TORC2 نام دارد.

در ادامه تحقيقات، پژوهشگران دريافتند كه پروتئين TOR يك حسگر بسيار قوي نسبت به شرايط محيطي است به‌طوري كه هرگاه ميزان مواد غذايي فراوان است فعاليت اين پروتئين نيز افزايش مي‌يابد. بدين شكل كه سلول‌ها با دردست داشتن مواد غذايي كافي، براي توليد اين پروتئين تحريك مي‌شوند، لذا با توليد بيشتر اين پروتئين ميزان تخريب‌ها و آسيب‌هاي سلولي بالا مي‌رود. برعكس زماني كه مواد غذايي و منابع غذايي كاهش مي‌يابد، با كاهش فعاليت سلولي و كاهش تقسيم سلولي، توليد اين پروتئين كاهش مي‌يابد. در اين هنگام يعني با كاهش منابع غذايي فرآيندي ديگر به نام autophagy آغاز مي‌شود كه طي اين فرآيند سلول‌ها براي توليد انرژي تركيبات معيوبي مانند پروتئين‌هاي نافرم و بدشكل و ميتوكندري‌هاي معيوب را شكسته و انرژي لازم براي سوخت و ساز سلولي را فراهم مي‌كنند. موش‌هاي تازه متولد شده تا زمان به دست آوردن منابع غذايي لازم اغلب براساس فرآيند autophagy انرژي لازم براي فعاليت‌هاي خود را فراهم مي‌كنند. اما با افزايش مواد غذايي در محيط دوباره توليد پروتئين TOR آغاز شده و از ميزان فعاليت فرآيند autophagy كاسته مي‌شود.محققان همچنين دريافتند مسيرهاي هشداردهنده يا راهنما كه توسط پروتئين TOR و هورمون انسولين هدايت مي‌شوند، بسيار به هم مرتبطند. مسيرهاي هشداردهنده، مسيرهايي هستند كه در نتيجه فعل و انفعالات مولكولي به وجود مي‌آيند و برفعاليت سلولي نظارت دارند. هورمون انسولين كه از غده پانكراس توليد مي‌شود، به سلول‌هاي عضلات و ديگر سلول‌ها براي جذب گلوكز از خون و توليد انرژي هشدار مي‌دهد. از طرفي هورمون انسولين به عنوان فاكتوري براي رشد، به پروتئين‌ها براي تند كردن مسير توليد پروتئين TOR و افزايش جذب مواد غذايي كمك مي‌كند. ويژگي مهم ديگري كه در حفظ سلامت بدن بسيار مهم است، اهميت ارتباط موثر بين پروتئين TOR و انسولين است. برخي مواقع ارتباط اين دو به صورت حلقه بازخور منفي است: بدين شكل كه سلول‌هاي توليدكننده TOR نسبت به علائمي كه انسولين براي توليد اين پروتئين به آنها مي‌دهد، بي‌تفاوت مي‌شوند، يعني اين پروتئين را توليد نمي‌كنند. در نتيجه براي تحريك بيشتر سلول‌ها و توليد پروتئين TOR به اندازه كافي، انسولين بيشتري ترشح مي‌شود و همان‌طور كه گفتيم توليد انسولين بيشتر سبب جذب بيشتر قند شده و درنهايت ميزان قند خون بالا رفته و فرد به بيماري ديابت مبتلا مي‌شود و بروز بيماري ديابت زمينه را براي بروز بيماري‌هاي ديگر از جمله بيماري‌هاي قلبي نيز فراهم مي‌كند. بنابراين حفظ ارتباط موثر بين انسولين و توليد اين پروتئين از فاكتورهاي مهم سلامت است. زماني كه بقاي سلول‌ها درمعرض تهديد و خطر قرار گيرد، ميزان توليد اين پروتئين كاهش مي‌يابد و درنتيجه كند شدن توليد اين پروتئين، سلول از منابع ديگري انرژي آزاد مي‌كند كه مي‌تواند از آنها براي ترميم ساختارDNA و ديگر آسيب‌هاي دفاعي استفاده كند. دراين راستا مطالعاتي كه روي مگس‌هاي ميوه انجام شد، نشان داد اين تركيب‌هاي پروتئيني زماني كه در معرض هشدار و خطر قرار مي‌گيرند، پروتئين‌هاي توليدكننده TOR تغيير مسير داده و با توليد تركيبات ميتوكندري كليدي (مراكز توليد انرژي) به حفظ سيستم‌هاي انرژي سلولي درشرايط بحراني كمك مي‌كنند.

همان‌طور كه گفته شد در پي ساليان دراز كه مطالعات بسياري روي اين پروتئين انجام گرفت، مشخص شده است اين پروتئين با تسريع رشد سلول‌ها و درنهايت تخريب و آسيب آنها، نقش مهمي در روند پيري دارد. آنچه اهميت دارد كنترل و مهار عملكرد اين پروتئين است. بنابراين بنا به گفته محققان اگر بتوان داروهايي را توليد كرد كه به كمك آنها بتوان برعملكرد اين پروتئين اثر گذاشت و آن را مهار كرد، براحتي مي‌توان روند پيري را به تعويق انداخت و برميزان طول عمر افزود.مثلا محققان مي‌گويند داروي متفورمين كه براي كاهش قندخون و درمان بيماري ديابت استفاده مي‌شود، احتمالا اثر بازدارندگي و مهاركنندگي برپروتئين TOR دارد. اين دارو همچنين اثراتي مشابه با محدود كردن انرژي برسطوحي از فعاليت ژن‌ها و افزايش طول عمر در موش‌ها نيز دارد.همان‌طور كه گفته شد افزايش ميزان طول عمر در گرو كنترل و مهار بيماري‌هاي مرتبط با سن مانند ديابت، سرطان، كاهش تراكم استخوان، آلزايمر، بيماري‌هاي قلبي عروقي، پاركينسون، كاهش قواي بينايي و شنوايي، چين و چروك‌هاي پوستي و ديگر بيماري‌هاست كه در همه اين علائم و بيماري‌ها، فعاليت پروتئين TOR نقشي اساسي ايفا مي‌كند. بنابراين محققان درصددند با ساخت داروهاي مهاركننده و پيشگيري از بروز بيماري‌ها بتوانند روند پير شدن را به تعويق انداخته و برميزان حداكثر عمر بيفزايند. هرچند براي برآوردن اين آرزو هنوز راه سخت و دشواري پيش‌روي محققان و پژوهشگران است ولي مي‌توان دريافت كه گامي جدي به سوي داشتن عمر طولاني همراه با سلامت برداشته شده است، بنابراين مي‌توان اميدوار بود در آينده با تكميل مطالعات در اين حوزه بايد در انتظار شنيدن خبرهاي خوشي باشيم.